Resumen

La lectura más sólida y honesta de la literatura es moderadamente favorable al consumo de café, siempre que se distinga entre lo que es asociación epidemiológica y lo que está causalmente demostrado. En grandes cohortes prospectivas y metaanálisis, el patrón más consistente es una relación no lineal en la que el consumo moderado —muy a menudo en la franja de 2–4 tazas al día— se asocia con menor mortalidad total y, en muchos análisis, también con menor mortalidad cardiovascular. La señal es suficientemente repetida en cohortes de EE. UU., Reino Unido, Europa y España como para ser difícil de ignorar, pero sigue siendo observacional para los desenlaces duros de longevidad. [1]

En cáncer, la lectura correcta no es “el café previene el cáncer” en general, sino algo más fino: IARC/OMS no considera el café clasificable como carcinógeno humano y la evidencia epidemiológica es especialmente más favorable para hígado y endometrio, mientras que para “mortalidad por cáncer” global la asociación es más débil o neutra en varios metaanálisis. Dicho de otra manera: el café no parece ser un carcinógeno dietético relevante, y sí podría asociarse con menor riesgo en algunos tumores concretos. [2]

En neurodegeneración, la señal positiva es más convincente para Parkinson que para demencia: la cafeína y el café con cafeína se asocian repetidamente con menor riesgo de Parkinson, y en 2026 una gran cohorte prospectiva de JAMA observó que mayor consumo de café con cafeína, pero no de descafeinado, se asociaba con menor riesgo de demencia y con una ligera mejor función cognitiva, con el punto más favorable alrededor de 2–3 tazas/día. Nuevamente, esto no prueba causalidad preventiva, pero sí respalda una postura prudentemente optimista. [3]

La principal objeción mecanística real al discurso “pro-café” no es la cafeína en sí, sino cómo se prepara. El café sin filtrar —hervido, Turkish, French press/plunger y algunas extracciones de máquina/espresso— deja pasar más cafestol y kahweol, diterpenos que pueden elevar LDL-C y ApoB. El café filtrado con papel reduce drásticamente este problema y, en la práctica, es la opción más compatible con una recomendación cardiometabólica positiva, sobre todo si la persona ya tiene LDL/ApoB altos. [4]

La otra gran limitación es cronobiológica: el café puede ser compatible con salud y longevidad, pero no a costa del sueño. Ensayos controlados muestran que la cafeína puede alterar el sueño incluso si se toma 6 horas antes de acostarse, y la cafeína vespertina retrasa la fase circadiana de melatonina. En paralelo, un estudio observacional reciente sugiere que beber café por la mañana, más que durante todo el día, se asocia con menor mortalidad; esta parte todavía es una hipótesis epidemiológica interesante, no una recomendación definitiva de guías. [5]

Mi conclusión práctica, con una postura positiva pero crítica, es esta: para la mayoría de adultos sanos, el mejor “perfil beneficio-riesgo” hoy se parece a 2–4 tazas/día, preferentemente filtradas, idealmente en la primera mitad del día, con pocos añadidos de azúcar o grasa saturada. Si hay insomnio, ansiedad, embarazo, arritmia sintomática, hipertensión mal controlada o LDL/ApoB altos, el café sigue siendo utilizable, pero la recomendación debe individualizarse. [6]

Qué dice la epidemiología

La epidemiología del café es inusualmente coherente para un alimento/bebida: múltiples cohortes prospectivas y metaanálisis encuentran una curva en “J” o no lineal, con el mayor beneficio aparente en consumos moderados. El metaanálisis dose-response de Crippa y cols. reunió 21 estudios prospectivos, 997.464 participantes y 121.915 muertes, y observó las mayores reducciones de riesgo en torno a 4 tazas/día para mortalidad total y 3 tazas/día para mortalidad cardiovascular; no halló una asociación clara con mortalidad por cáncer en conjunto. Un metaanálisis posterior concluyó de forma similar que el consumo moderado —en el resumen, 2–4 tazas/día— se asociaba con menor mortalidad total y por causas específicas. [7]

Las cohortes grandes de población general reproducen esa señal. En UK Biobank, con 498.134 participantes, el consumo de café se asoció inversamente con la mortalidad total, con HR ajustados de 0,88 para 2–3 tazas/día, 0,88 para 4–5, 0,84 para 6–7 y 0,86 para ≥8, sin una modificación clara por genética de metabolismo de cafeína; además, la asociación apareció también con café molido, instantáneo y descafeinado, lo que sugiere que los efectos no dependen exclusivamente de la cafeína. En el proyecto SUN, cohorte mediterránea española, se observó un 22 % menos de mortalidad total por cada 2 tazas adicionales/día, y en la cohorte de Valencia la ingesta de >1 taza/día se asoció con menor mortalidad total y menor mortalidad por cáncer tras 18 años de seguimiento. [8]

Para enfermedad cardiovascular, la síntesis cuantitativa más citada es la de Ding y cols., que encontró la menor incidencia de ECV alrededor de 3–5 tazas/día y no observó que un consumo alto aumentara claramente el riesgo global de ECV en el conjunto de cohortes. Esto no equivale a decir que “más es mejor”: significa que, a nivel poblacional, la franja moderada es la más favorable y que los posibles beneficios de la matriz café pueden compensar efectos hemodinámicos de la cafeína en el largo plazo. [9]

En neurodegeneración, la evidencia sigue siendo sobre todo observacional, pero la consistencia impresiona. Para Parkinson, un metaanálisis dose-response y cohortes prospectivas señalan una asociación inversa entre café/cafeína y riesgo de enfermedad. En un análisis prospectivo del consorcio EPIC4PD (184.024 personas), la mayor categoría de consumo de café se asoció con un HR de 0,63 frente a no consumidores, y los metabolitos plasmáticos de cafeína medidos años antes del diagnóstico reforzaron la plausibilidad biológica de la asociación. Para demencia, la cohorte prospectiva de JAMA en 131.821 participantes observó que mayor ingesta de café con cafeína se asoció con menor riesgo de demencia (HR 0,82 para el cuartil más alto frente al más bajo), con un patrón no lineal y el punto más favorable en torno a 2–3 tazas/día; el descafeinado no mostró asociación significativa. [10]

En cáncer la posición positiva debe ser más específica y más prudente. IARC concluyó en 2016 que el café no era clasificable como carcinógeno humano y señaló evidencia epidemiológica compatible con menor riesgo de cáncer de hígado y endometrio. Los metaanálisis de cohortes respaldan esa dirección: para hígado, tanto cohortes estadounidenses como metaanálisis prospectivos encuentran una asociación inversa, y para endometrio una síntesis dose-response estimó un RR aproximado de 0,80 para mayor consumo total de café. Lo importante es no tergiversar esto: la evidencia es asociativa y sitio-específica, no una licencia para afirmar causalmente que el café “previene el cáncer” en general. [11]

Estudios clave de epidemiología

Área	Estudio	Diseño y n	Resultado principal	Limitaciones clave
Mortalidad total	Crippa et al., 2014	Metaanálisis dose-response; 21 cohortes; 997.464 participantes; 121.915 muertes	Mayor reducción en 4 tazas/día para mortalidad total (−16 %) y en 3 tazas/día para mortalidad CV (−21 %); sin asociación clara con mortalidad por cáncer global. [12]	Observacional agregada; heterogeneidad de “taza”, preparación y confusión residual.
Mortalidad total	Loftfield et al., 2018	Cohorte UK Biobank; 498.134	HR de mortalidad total 0,88 con 2–3 tazas/día y 0,84 con 6–7; señal también para café molido, instantáneo y descafeinado. [13]	Ingesta autodeclarada; posible cambio de hábitos durante el seguimiento.
Mortalidad total en España	Navarro et al., 2018	Cohorte SUN; 19.888	22 % menos de mortalidad total por cada 2 tazas/día adicionales. [14]	Cohorte mediterránea y educada; generalización limitada.
Mortalidad total/cáncer en España	Torres-Collado et al., 2021	Cohorte Valencia; 1.567	>1 taza/día asociada con menor mortalidad total (HR 0,56) y menor mortalidad por cáncer (HR 0,41) tras 18 años. [15]	Potencia limitada para mortalidad CV; observacional.
ECV incidente	Ding et al., 2014	Revisión sistemática y metaanálisis dose-response	Menor riesgo de ECV en 3–5 tazas/día; el consumo alto no mostró aumento claro del riesgo global. [16]	Heterogeneidad en exposición y preparación.
Demencia	Zhang et al., 2026	Cohorte prospectiva JAMA; 131.821	Café con cafeína: HR 0,82 en el cuartil más alto; asociación no lineal, más marcada a 2–3 tazas/día; descafeinado sin señal significativa. [17]	Observacional; población profesional sanitaria; preparación no detallada.
Parkinson	Zhao et al., 2024	Cohorte EPIC4PD; 184.024	Mayor consumo de café vs no consumo: HR 0,63; fuerte apoyo de biomarcadores prediagnóstico de cafeína/metabolitos. [18]	Sigue siendo observacional para el desenlace clínico.
Cáncer	IARC 2016 + metaanálisis de hígado/endometrio	Monografía / síntesis de cohortes	Café no clasificable como carcinógeno; evidencia compatible con menor riesgo de hígado y endometrio. [19]	No implica protección causal universal frente al cáncer.

Qué mecanismos pueden explicar los efectos

La visión mecanística pro-café es plausible, pero no simple. El café no es “cafeína líquida”; es una matriz compleja de cafeína, ácidos clorogénicos, otros polifenoles, melanoidinas y, según la preparación, diterpenos como cafestol y kahweol. Esa complejidad ayuda a explicar por qué la epidemiología puede ser favorable incluso cuando la cafeína aislada tiene efectos ambivalentes sobre sueño, frecuencia cardiaca o presión arterial. [20]

La cafeína tiene causalidad fuerte para los efectos agudos sobre alerta y vigilancia: actúa principalmente como antagonista de los receptores de adenosina A1/A2A, lo que aumenta la activación cortical y modula catecolaminas y otros neurotransmisores. Esa misma vía A2A es uno de los principales argumentos biológicos para una posible neuroprotección en Parkinson, aunque la inferencia de prevención clínica sigue dependiendo de cohortes y no de ensayos de décadas. [21]

Los ácidos clorogénicos son los polifenoles más abundantes y muestran una farmacocinética humana compleja: una parte se absorbe en intestino delgado, pero una fracción relevante llega al colon y es transformada por la microbiota en metabolitos fenólicos. En estudios de bioavailability humana, la excreción urinaria de metabolitos de ácidos clorogénicos tras café agudo fue parcial y muy variable entre individuos, lo que encaja con la idea de que una parte de los beneficios dependa del eje café–microbiota–metabolitos, no solo del compuesto nativo. [22]

Las melanoidinas del tostado añaden otra capa de plausibilidad. Estudios químicos muestran que incorporan componentes de los clorogénicos dentro de estructuras de alto peso molecular, y trabajos de digestión/fermentación sugieren que actúan como sustrato fermentable colónico con potencial prebiótico-like. Esto ayuda a reconectar la química del tostado con los hallazgos modernos de microbiota. [23]

Los diterpenos —sobre todo cafestol y kahweol— explican el principal lado menos favorable del café: son responsables del efecto hipercolesterolemiante del café no filtrado. Estudios metabólicos clásicos y metaanálisis de ensayos muestran que estos diterpenos, presentes en mayor cantidad cuando no hay filtro de papel, elevan colesterol total, LDL-C y probablemente el “cargamento aterogénico” reflejado por ApoB en consumidores elevados. [24]

El diagrama resume la idea central: la misma bebida contiene vías potencialmente beneficiosas y una vía claramente problemática si la extracción favorece diterpenos. Esa dualidad es la razón por la cual una defensa seria del café debe hablar tanto de método de preparación como de dosis. [25]

Cómo importa la preparación y la dosis

Si solo hubiera que dar una recomendación transformadora desde la literatura, sería esta: si te importa el perfil lipídico, elige café filtrado con papel. Un metaanálisis clásico de 14 ensayos aleatorizados concluyó que el café sin filtrar, pero no el filtrado, aumenta colesterol total y LDL-C, con relación dosis-respuesta. Un ensayo cruzado con café filtrado encontró ausencia de efecto adverso relevante sobre lípidos aterogénicos. Además, en una gran cohorte noruega el café filtrado se asoció con menor mortalidad que el no filtrado y también con menor mortalidad que no tomar café, con el punto más favorable en 1–4 tazas/día de café filtrado. [26]

La explicación química es robusta: el papel atrapa gran parte de los diterpenos. Estudios analíticos clásicos encontraron cantidades sustanciales de cafestol por taza en café hervido, French press/cafetière y Turkish/Greek, mientras que el filtrado con papel deja cantidades mínimas. Urgert y Katan estimaron además que cada 10 mg/día de cafestol elevan el colesterol sérico en torno a 5 mg/dL (0,13 mmol/L). [27]

El espresso ocupa una zona intermedia: por tamaño de ración puede ser menos problemático que una gran carga de French press, pero no es inocuo desde el punto de vista de diterpenos. En Tromsø, el consumo de espresso se asoció con mayor colesterol total sérico, con una asociación más fuerte en hombres; los cafés de máquina de oficina también pueden contener niveles relevantes si la filtración es insuficiente. Dicho de otro modo: “espresso” no es automáticamente “malo”, pero si alguien tiene LDL/ApoB altos conviene priorizar el filtro de papel y verificar con analítica. [28]

El tema de ApoB merece una nota aparte. Los datos fenotípicos y de randomización mendeliana de UK Biobank sugieren una asociación dosis-dependiente entre mayor consumo habitual de café y concentraciones más altas de LDL-C, ApoB y colesterol total, con los niveles más altos a partir de >6 tazas/día; en el análisis mendeliano, una taza adicional se asoció con incrementos de 0,07 mmol/L en LDL-C y 0,02 g/L en ApoB. Esto no invalida la epidemiología general favorable, pero sí obliga a leerla con una lente clínica: una persona puede ganar en promedio poblacional y, al mismo tiempo, empeorar su riesgo aterogénico individual si elige mal el tipo y la dosis de café. [29]

En cuanto a dosis, la zona de evidencia más confortable sigue estando en 2–4 tazas/día. El consenso de seguridad de EFSA sitúa la ingesta de cafeína en hasta 400 mg/día para adultos sanos no gestantes, con la advertencia de que una dosis única de 100 mg ya puede alterar el sueño en algunas personas si se toma cerca de la hora de acostarse. La equivalencia en “tazas” es muy inexacta porque depende de variedad, ratio, molienda y volumen de servicio. [30]

Preparación, diterpenos y lípidos

Método	Perfil de diterpenos	Evidencia humana sobre lípidos/mortalidad	Lectura práctica
Filtrado con papel	Bajo / mínimo	En ensayos, efecto muy pequeño o nulo sobre colesterol; en cohorte noruega, menor mortalidad que no tomar café y mejor que el no filtrado. [31]	La mejor opción si importan LDL/ApoB.
Espresso	Intermedio y variable	Asociación con mayor colesterol total en Tromsø; probablemente depende de volumen y equipo. [32]	Compatible con moderación, pero menos “cardiolimpio” que el filtrado.
French press / plunger	Alto	Similar al café no filtrado clásico en relación con diterpenos y colesterol. [33]	Evitar si hay hipercolesterolemia o ApoB alto.
Hervido / Scandinavian boiled / Turkish	Alto	Los diterpenos se retienen poco y el efecto elevador de colesterol está bien documentado. [34]	La peor opción para perfil lipídico.
Café de máquina sin filtración eficaz	Variable, a veces alto	Estudios recientes encuentran contenido relevante de cafestol/kahweol en algunas máquinas de oficina. [35]	Si el LDL es un problema, mejor no asumir que “café de oficina” = filtrado.

Sueño, cognición y cronobiología

Los beneficios cognitivos agudos del café son una de las áreas más cercanas a causalidad. En un ensayo aleatorizado, doble ciego y cruzado, 220 mL de café con 100 mg de cafeína mejoraron tiempos de reacción, precisión en vigilancia y alertamiento subjetivo frente a placebo; el descafeinado también aumentó algo la alerta, lo que sugiere que la matriz del café tiene efectos propios o sinérgicos más allá de la cafeína pura. En la práctica, el efecto del café es más consistente para atención, vigilancia y sensación de energía que para memoria episódica. [36]

Pero el mismo café puede ser un enemigo del sueño si se mueve demasiado tarde en el día. El ensayo de Drake y cols. mostró que 400 mg de cafeína tomados 0, 3 o 6 horas antes de acostarse alteraban de forma relevante el sueño, incluso a las 6 horas. EFSA va en la misma línea al advertir que una dosis única de 100 mg puede aumentar la latencia del sueño y reducir su duración cuando se consume cerca de la hora de dormir. Esto importa porque cualquier beneficio potencial del café sobre longevidad puede verse erosionado si crónicamente empeora el sueño, que es un determinante mayor de salud cardiometabólica y cerebral. [37]

La cronobiología añade una capa interesante. Burke y cols. mostraron que cafeína vespertina equivalente aproximadamente a un doble espresso tomado unas horas antes de dormir retrasaba la fase melatoninérgica circadiana alrededor de 40 minutos. Y en 2025, una cohorte observacional publicada en European Heart Journal encontró que beber café por la mañana, pero no a lo largo de todo el día, se asociaba con menor mortalidad total y cardiovascular. Eso es epidemiológicamente sugerente y biológicamente plausible, precisamente porque evita un choque crónico con el reloj circadiano; pero todavía no debe traducirse en un dogma fuerte. [38]

La postura más sensata es esta: el café mejora rendimiento mental agudo, pero solo es “pro-salud” si respeta tu arquitectura de sueño. Para muchas personas, eso significa concentrarlo entre la mañana y primeras horas de la tarde; para otras, sobre todo metabolizadores lentos o personas muy sensibles, la “hora de corte” debe ser incluso antes. [39]

Microbiota, inflamación y biomarcadores de envejecimiento

La relación entre café y microbiota ha pasado de hipótesis a área seria de investigación. Ya en 2009 se describieron cambios en la composición bacteriana intestinal tras consumo moderado de café instantáneo en voluntarios humanos, y estudios posteriores relacionaron el consumo habitual con cambios en perfiles metabólicos fecales y en grupos microbianos concretos. En 2024, un análisis multi-cohorte en Nature Microbiology integró información dietética y metagenómica de 22.867 participantes, además de datos públicos de 211 cohortes (54.198 personas), y encontró una asociación muy reproducible entre el consumo de café y la abundancia/prevalencia de Lawsonibacter asaccharolyticus; además, el café estimuló su crecimiento in vitro y se implicaron metabolitos relacionados con el ácido quínico. Esto justifica hablar de un efecto microbiota-modulador y probablemente prebiótico-like, aunque todavía no de un efecto prebiótico clínicamente estandarizado como el de un ingrediente con dosis, cepa o respuesta perfectamente definidas. [40]

La plausibilidad química de ese efecto viene de los polifenoles, las melanoidinas y cierta fracción de fibra soluble de la bebida. Estudios de metabolismo colónico muestran que los clorogénicos del café son degradados rápidamente por la microbiota y generan múltiples catabolitos, mientras que trabajos de fermentación in vitro encontraron cambios selectivos en el crecimiento de microbiota fecal humana tras exposición a café y clorogénicos. [41]

En inflamación y estrés oxidativo, la evidencia humana es menos unánime, pero bastante prometedora. Intervenciones con café rico en antioxidantes mostraron menor daño del ADN y mayor estado de glutatión, y revisiones de ensayos aleatorizados concluyen que el consumo regular —sobre todo durante más de 4 semanas— suele mejorar biomarcadores de estrés oxidativo e inflamación en personas sanas o con mayor riesgo cardiometabólico. Aun así, no todos los marcadores se mueven en la misma dirección ni todos los estudios encuentran cambios en CRP o en inflamación sistémica de forma consistente. [42]

Hay también señal favorable para adiponectina y marcadores metabólico-inflamatorios. Estudios observacionales y ensayos con café caffeinado/descafeinado describen perfiles más favorables de adiponectina y, en algunos contextos, reducción de inflamación subclínica; pero el grado de mejora depende del diseño, la población y la duración de la intervención. La conclusión honesta es que aquí la dirección es prometedora, pero la magnitud todavía no es tan estable como la asociación de café con mortalidad o con atención aguda. [43]

En biomarcadores de envejecimiento, la situación es más emergente. Un estudio de 2024 relacionó el consumo de café con menor avance de PhenoAge y KDM-biological age, y un análisis de relojes epigenéticos publicado en 2024 asoció la ingesta de café con menor aceleración epigenética. Además, un EWAS de 2021 encontró señales de metilación del ADN asociadas al consumo de café, varias de ellas vinculadas a vías hepáticas y metabólicas. Todo esto es interesante, pero hoy debe leerse como hipótesis biológica apoyada por datos observacionales, no como prueba de que el café “rejuvenece” causalmente. [44]

Adyuvantes, recomendaciones y cautelas

Los añadidos importan. En un estudio agudo en humanos, tomar café con leche redujo la recuperación urinaria de ácidos clorogénicos y metabolitos frente al café solo (40 ± 27 % frente a 68 ± 20 %), lo que sugiere menor biodisponibilidad de parte de los polifenoles. Sin embargo, eso no demuestra que “echar leche anule los beneficios” en desenlaces clínicos. De hecho, un estudio prospectivo de 2025 en adultos estadounidenses encontró que el café negro o con bajas cantidades de azúcar y grasa saturada seguía asociándose con menor mortalidad; lo que parece empeorar el panorama no es una pequeña cantidad de leche, sino cargar el café con azúcar y grasa saturada hasta convertirlo en otra cosa. [45]

El caso de los cafés con MCT merece ser desmitificado. La evidencia sobre aceite MCT aislado no apoya un aumento sistemático de LDL-C: un metaanálisis encontró efecto nulo sobre LDL, colesterol total y HDL, con una pequeña subida de triglicéridos y resultados que dependen del aceite comparador. El problema práctico de los cafés tipo “bulletproof” no parece ser tanto el MCT puro como la carga de mantequilla/grasas saturadas, que sí tienen base mecanística y clínica para elevar LDL-C. La evidencia directa sobre bulletproof coffee es muy limitada, pero un caso clínico describió un empeoramiento marcado del perfil lipídico tras consumo diario. [46]

La L-teanina es probablemente el adyuvante más razonable si el objetivo es concentración con menos “nerviosismo”. Varios ensayos aleatorizados y metaanálisis muestran que la combinación cafeína + L-teanina mejora atención y alerta, y puede amortiguar parte de la sensación de sobreestimulación. La limitación es importante: casi toda esta evidencia proviene de té o suplementos, no de “café enriquecido” como hábito real de vida libre. Por tanto, es una opción plausible para quien busca “calm focus”, pero no una pieza necesaria del argumento a favor del café. [47]

Recomendaciones prácticas y caveats

Situación	Recomendación razonable	Base de evidencia	Caveat
Adulto sano que busca maximizar beneficio neto	2–4 tazas/día, preferiblemente filtradas con papel y sobre todo por la mañana	Cohortes y metaanálisis de mortalidad/ECV; seguridad EFSA. [48]	Beneficio poblacional, no garantía individual.
LDL-C o ApoB elevados	Priorizar filtro de papel; limitar French press, hervido, Turkish y exceso de espresso	Ensayos sobre lípidos, datos de diterpenos y UK Biobank/MR. [49]	Conviene confirmarlo con analítica propia.
Insomnio, sueño frágil, ansiedad	Evitar cafeína dentro de las 6 h previas al sueño; en sensibles, cortar antes	Ensayos de sueño y EFSA. [50]	La variabilidad interindividual es grande.
Embarazo	Mantenerse en ≤200 mg/día de cafeína	EFSA. [51]	Contar todas las fuentes de cafeína, no solo café.
Café con leche / azúcar	Pequeñas cantidades son razonables; evitar versiones muy azucaradas o con mucha grasa saturada	Duarte 2011 + cohorte 2025 de mortalidad con añadidos. [52]	La leche puede reducir biodisponibilidad aguda de CGA, pero no está probado que borre el beneficio clínico.
Café “bulletproof”	No lo usaría como estrategia cardiometabólica por defecto	MCT aislado ≠ gran problema; mantequilla/grasas saturadas sí. [53]	Evidencia directa escasa; si se usa, monitorizar LDL/ApoB.
Búsqueda de foco cognitivo	Café normal en dosis moderada; si hay “jitters”, considerar L-teanina aparte	Ensayos de cognición y L-teanina+cafeína. [54]	La evidencia de L-teanina no es específica de café.
Salud intestinal	Considerar el café un modulador de microbiota, no un probiótico ni una “cura digestiva”	Nature Microbiology 2024 y estudios previos. [55]	En IBS-D o diarrea, el efecto motor intestinal puede ser molesto.

Preguntas abiertas y limitaciones

La visión favorable del café es fuerte, pero no total. Siguen abiertas al menos cuatro cuestiones importantes: cuánto del beneficio observado depende del propio café frente al “perfil de estilo de vida” del bebedor; qué parte del efecto cambia según método de preparación y variedad de taza; si los biomarcadores de edad biológica/epigenética van a sostenerse en estudios longitudinales y no solo transversales; y hasta qué punto el aparente beneficio del café matutino es causal o simplemente un marcador de mejor higiene circadiana. Además, la mayor parte de la evidencia favorable sobre mortalidad, cáncer y demencia sigue siendo observacional, mientras que la evidencia causal es mucho más robusta para efectos agudos como alerta, alteración del sueño y efecto lipídico del café no filtrado. [56]

Referencias de estudios citados

Cohortes, ensayos e investigaciones mecanísticas

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